优养在线日本研究人员发现心肌硬化机制
新华社东京１２月２６日电（记者华义）日本研究人员近日发现心脏组织在高血压等延续负荷影响下硬化的机制。这1发现将有助于预防和医治因心肌硬化而引发的心力衰竭。
日本自然科学研究机构生理学研究所近日发布报告说，受高血压等负荷影响，心脏会变得肥大，心肌为保持正常性能而呈扩大状态，胶原蛋白纤维因此逐步增多并硬化，致使心脏扩大功能出现问题，进而发展为心力衰竭。
此前研究显示，心脏内过量产生活性氧将引发胶原蛋白纤维增多，但是其实不清楚受高血压等力学负荷影响后心脏内活性氧的产生机制。
研究人员发现，心肌细胞被延续拉伸后，细胞膜上1种名为“ＴＲＰＣ３”的蛋白质会增加，并与1种能够产生活性氧的酶结合，使活性氧的活性增加。
通过基因改造，研究人员让实验鼠体内没法产生“ＴＲＰＣ３”蛋白质，则心脏内活性氧会减少，且活性降落。在这类情况下，实验鼠的心脏即便受高血压等延续负荷影响，也不会患心肌硬化和心力衰竭。
研究小组认为，如果找到抑制“ＴＲＰＣ３”蛋白质作用或阻碍其与特定酶相结合的化合物，便可能研发出避免心肌硬化的新药。
相干研究成果发表在新1期英国《科学报告》杂志网络版上。
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